肠道微生物群特异性Th17细胞具有调节特性，并通过c-MAF和IL-10抑制效应T细胞

亮点：

  1. SFB特异性Th17细胞具有由c-MAF和IL-10驱动的抗炎表型；

  2. 共生诱导的Th17细胞以IL-10依赖性方式调节T细胞活性；

  3. TCF1祖细胞Th17细胞在肠道局部产生IL-10 SFB诱导的Th17细胞；

  4. 肠道巨噬细胞中的IL-10信号传导驱动抗炎Th17细胞表型。

介绍：

  粘膜表面被大量常驻微生物定植，这些微生物塑造了组织的免疫反应。通过诱导共生特异性Foxp3调节性T（Treg）细胞来促进肠道对共生体的耐受性。然而，共生体也可以诱导效应CD4 T细胞，例如产生IL-17的CD4 T细胞（Th17细胞）。共生特异性Th17细胞（以下简称共生Th17细胞）在粘膜免疫中的功能尚不完全清楚。它们虽然有助于控制诱导共生，但是否在粘膜稳态中发挥其他功能尚不清楚。

  Th17细胞是一个功能异质性细胞群，可以获得致病性和非致病性表型。Th17细胞是已知的炎症驱动因素，包括肠道炎症，可促进炎症性肠病（IBD）的病理学。然而，并非所有Th17细胞都具有炎症性。例如，Th17细胞衍生的细胞因子参与加强上皮屏障，因此可以抵消炎症。Th17细胞也可以产生IL-10，肠道Th17细胞可以在炎症条件下转化为调节表型。尽管炎症性Th17细胞已得到充分研究，但非致病性Th17细胞的功能尚不完全清楚。

  肠道驻留共生Th17细胞在代谢学上与炎性Th17细胞不同，通常被认为是非致病性的。然而，共生Th17细胞是否只是不参与炎症反应或具有特定的效应机制来调节炎症，从而可能指导粘膜稳态中的其他功能，目前尚不清楚。

  在本文章中，作者详细地研究了各种类型的肠道Th17细胞的表型，包括由分段丝状细菌（SFB）诱导的共生Th17细胞。文中发现SFB Th17细胞具有独特的抗炎表型，其特征是转录因子c-MAF和细胞因子IL-10的表达。该过程的建立是发生在末端回肠，需要肠道CD4 T细胞和肠道巨噬细胞（iMφ）的协调作用。文中还发现SFB Th17细胞可以在体外和体内抑制效应T细胞功能。本文的研究结果展示了共生Th17细胞的抗炎功能，并表明这些细胞可能在维持肠道稳态方面发挥重要作用。