- 内陷突触膜处的顺式B7:CD28相互作用可提供CD28共刺激信号,并促进CD8⁺T细胞功能及抗肿瘤免疫
- 肠道上皮中的内质网应激可启动嘌呤代谢物合成,并促进肠道内Th17细胞分化
- 血小板中干扰素基因刺激蛋白(STING)激活后,通过增强血小板活化及颗粒分泌,加重脓毒症相关性血栓形成
- pMHC多聚体的实验揭示:辉瑞/BioNTech疫苗能引发强烈的T细胞应答,而在SARS-CoV-2感染后外周CD8 T细胞应答减弱
- 在慢性病毒感染中,警报素IL-33通过ST2信号促进Tcf-1+CD8+T细胞的扩增并维持其干性以控制病毒感染
- 抑制芳香烃受体可预防肠道上皮内淋巴细胞的氧化应激与铁死亡
- 氧化磷酸化选择性地调控组织巨噬细胞稳态
- 生发中心内BCR信号传导可延长B细胞的存活并为其选择过程做准备
- 氧化磷酸化选择性调控组织巨噬细胞稳态
- β-葡萄糖脑苷脂直接激活小胶质细胞诱导神经元吞噬,进而加剧戈谢病
- T细胞来源的IL-22驱动癌细胞表达CD155以抑制NK细胞功能并促进转移
- IL-33激活的可产生CGRP的记忆型Th2细胞与体感神经元协同诱导结膜瘙痒
- 神经信号调节蛋白α通过限制小胶质细胞与视网膜中CD47的相互作用来驱动小胶质细胞的吞噬作用
- 类风湿性关节炎
- 中性粒细胞“扯动”巨核细胞可驱动血小板产生并加剧心血管疾病
- 通过尿石素A诱导的线粒体自噬扩增具有卓越抗肿瘤免疫力的T记忆干细胞
- IL-4极化巨噬细胞的表观遗传状态使炎性基质扩增,并延长对TLR配体的协同反应时间
- 脑驻留巨噬细胞和募集的巨噬细胞在神经炎症发生和消退过程中的可塑性和命运差异
- 《Nature》:阿司匹林解除TXA2对T细胞的抑制从而抑制肿瘤转移
- 《Nature communications》:CD301b+ DCs分泌IL-2决定Th2分化
- 来自原发性体液反应的抗体调节继发性反应期间幼稚B细胞的募集
- 疾病相关的小胶质细胞与炎性巨噬细胞在衰老和神经退行性变中的双重个体发育
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- BCL-6依赖性TCF-1祖细胞维持效应细胞和辅助性CD4T细胞对持续抗原的反应









